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Osteoartritis

Diagnósticos diferenciales de artropatías

Citológicamente no inflamatorio

Artrosis primaria, enfermedad degenerativa de las articulaciones

Artrosis secundaria, enfermedad degenerativa de las articulaciones

Citológicamente inflamatorio

No infeccioso

Erosivo

Artritis Reumatoide

No erosivo

Lupus eritematoso sistémico

Artritis asociada con infección crónica

Poliartritis idiopática

Infeccioso

Artritis septica

enfermedad de Lyme

Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas

Ehrlichiosis

Infecciones por hongos

Neoplasia

Sarcoma de células sinoviales

Sarcoma histiocítico

Fibrosarcoma

Mieloma múltiple

Tratamientos para la osteoartritis

Muchos mediadores inflamatorios pueden estar involucrados en la OA crónica, incluidas las interleucinas, prostaglandinas, leucotrienos y metaloproteinasas. Los objetivos del tratamiento para la OA son reducir el dolor y la incomodidad, disminuir los signos clínicos, mantener una calidad de vida aceptable, mejorar la fuerza y ​​el estado físico, retrasar la progresión de la enfermedad subyacente si es posible y promover la reparación del tejido dañado. El tratamiento quirúrgico puede centrarse en corregir la afección subyacente o realizar un procedimiento de rescate, como un reemplazo total de cadera.

La osteoartritis (OA) es un problema común en la medicina veterinaria, que afecta hasta al 60% de los perros. La OA, a menudo denominada enfermedad degenerativa de las articulaciones (DJD), es una afección degenerativa progresiva que afecta las articulaciones sinoviales y tiene un inicio insidioso. Los pacientes con OA tienen actividad restringida, capacidad limitada para realizar, atrofia muscular, dolor e incomodidad, disminución del rango de movimiento (ROM) y disminución de la calidad de vida. A medida que los animales reducen su nivel de actividad, se produce un círculo vicioso de disminución de la flexibilidad, rigidez de las articulaciones, disminución de la capacidad cardiovascular y pérdida de fuerza. El tratamiento tradicional de los perros con OA ha incluido fármacos antiinflamatorios y analgésicos, cambios en el estilo de vida y tratamiento quirúrgico. Los avances en el tratamiento de la OA humana han incluido la pérdida de peso, programas de ejercicio y modalidades físicas para reducir la gravedad de los síntomas y controlar el dolor y la incomodidad. Algunos de los beneficios de un programa completo incluyen aumentar la fuerza y ​​la resistencia muscular, aumentar el rango de movimiento de las articulaciones (ROM), disminuir el edema, disminuir el espasmo muscular y el dolor y mejorar el rendimiento, la velocidad, la calidad del movimiento y la función.

La OA se clasifica citológicamente como una afección no inflamatoria, pero están involucrados muchos mediadores inflamatorios, incluidas las prostaglandinas, leucotrienos, metaloproteinasas e interleucinas, con una cascada progresiva de eventos mecánicos y bioquímicos, que resulta en la destrucción del cartílago, esclerosis ósea subcondral, inflamación de la membrana sinovial y desarrollo de osteofitos periarticulares. Gran parte del dolor asociado con la OA se ha atribuido a la sinovitis. Los objetivos del tratamiento son reducir la gravedad de los síntomas, mantener una calidad de vida aceptable, controlar el dolor y el malestar, retrasar la progresión de la enfermedad y promover la reparación del tejido dañado cuando sea posible. El manejo de perros con OA crónica es multifacético e incluye medicamentos y modalidades físicas. El tratamiento quirúrgico se enfoca en corregir la enfermedad articular para prevenir una mayor degeneración articular o reemplazo articular.

TRATAMIENTO DE LA OSTEOARTRITIS

El manejo de perros con dolor crónico por OA incluye medicamentos antiinflamatorios y analgésicos, agentes de osteoartritis modificadores de la enfermedad, reducción de peso, programas de ejercicio de bajo impacto, modalidades físicas, alteración del medio ambiente y procedimientos quirúrgicos para reducir los signos clínicos y dependencia de medicamentos para controlar el dolor y la incomodidad. Los beneficios de un programa completo incluyen la disminución de la inflamación y la mejora de la fuerza y ​​la resistencia muscular, la amplitud de movimiento de las articulaciones, el rendimiento, la función y la calidad de vida. Los veterinarios deben convencer a los propietarios de que el manejo de la OA crónica es un compromiso de por vida y un trabajo duro. Es fundamental evaluar a los pacientes de forma regular y proporcionar comentarios y aliento a los propietarios. El tratamiento del paciente artrítico debe abordarse en una progresión lógica y escalonada.

Agentes antiinflamatorios

    Es probable que los agentes antiinflamatorios no esteroideos (AINE) proporcionen beneficios a los pacientes artríticos de varias formas. Uno de los principales modos de acción es la reducción de mediadores inflamatorios, especialmente prostaglandinas, en los tejidos periféricos y en el sistema nervioso central. La cascada inflamatoria se inicia cuando las membranas celulares se dañan como resultado de la actividad mediadora inflamatoria, como las interleucinas y el factor de necrosis tumoral, que liberan fosfolípidos de membrana. A continuación, la fosfolipasa actúa sobre los fosfolípidos para producir ácido araquidónico. La ciclooxigenasa (COX) y la lipoxigenasa luego actúan sobre el ácido araquidónico para producir eicosanoides, como prostaglandinas y leucotrienos. Los AINE han sido la base para el tratamiento médico de la OA, especialmente en casos avanzados. Los AINE inhiben la enzima COX, disminuyendo así la producción de mediadores inflamatorios y reduciendo el dolor asociado con la OA. Se han identificado dos formas de la enzima COX, COX-1 y COX-2. La COX-1 es una enzima constitutiva y normalmente se produce en cantidades relativamente constantes y tiene funciones de "mantenimiento", como la protección de la mucosa gástrica, el mantenimiento de la perfusión renal y la producción de tromboxano A2 plaquetario. La enzima COX-2 es inducible y su producción aumenta en respuesta a la inflamación. Además de la inducción de COX-2 en tejidos periféricos con inflamación, también se induce COX-2 en el sistema nervioso central. Se cree que la inhibición de la enzima COX-1 por los AINE es responsable de los efectos secundarios adversos, como ulceración gástrica, disfunción plaquetaria y disminución de la perfusión renal. Los inhibidores no selectivos de la COX inhiben las enzimas COX-1 y COX-2. La identificación de las dos isoformas de la COX ha dado como resultado el desarrollo de productos que inhiben de forma preferente o selectiva la enzima COX-2 "mala" inducible, mientras que evitan la enzima COX-1 "buena". La inhibición selectiva de COX-2 con conservación de COX-1 debería reducir los efectos adversos asociados con el tracto gastrointestinal, los riñones y las plaquetas.

Los AINE que se utilizan con frecuencia en la medicina veterinaria incluyen deracoxib, carprofeno, meloxicam, firocoxib, robenacoxib y grapiprant (este fármaco está clasificado como AINE, pero en lugar de bloquear el sistema enzimático COX, es un antagonista del receptor de prostaglandina E2) . El deracoxib, robenacoxib y firocoxib son fármacos de la clase COXIB, según la definición de la Organización Mundial de la Salud, mientras que el carprofeno y el meloxicam tienen cierta selectividad preferencial para inhibir la COX-2.

Si bien ningún AINE es claramente más eficaz que otros en el tratamiento de la OA crónica, algunos perros pueden tener una mejor respuesta a algunos fármacos que a otros. Los veterinarios deben realizar ensayos para evaluar varios AINE en un paciente en particular para determinar cuál proporciona la mejor mejora clínica sin efectos secundarios. Se deben realizar pruebas de dos semanas de varios AINE para determinar cuál proporciona la mejor respuesta. Se deben usar medicamentos con perfiles de seguridad favorables como medicación inicial, y si dos o más medicamentos son igualmente efectivos en un paciente, se debe administrar el medicamento que tenga menos efectos secundarios. Antes de recetar cualquier medicamento, se debe evaluar el estado fisiológico del paciente, especialmente la función hepática y renal, y se debe educar a los propietarios sobre los posibles efectos secundarios.

Es fundamental que solo se administre un AINE a la vez a un paciente, especialmente si se administra un fármaco selectivo de COX-2. Cuando se administran inhibidores de la COX no selectivos, como la aspirina, se producen lipoxinas activadas por aspirina (ATL) que ayudan a prevenir la marginación de los neutrófilos en la vasculatura gástrica y el daño a la mucosa gástrica. Los ATL son gastroprotectores y requieren la enzima COX-2 para su formación. Sin embargo, si la aspirina va seguida de un AINE diferente, el componente COX-2 del segundo AINE bloquea la vía ATL y da lugar a una vía diferente dentro del PMN que produce leucotrieno B4, un quimioatrayente muy potente. Como consecuencia, el mecanismo protector de ATL se bloquea, no se forman ATL y los neutrófilos se marginan en la vasculatura, lo que daña la mucosa gástrica y aumenta la posibilidad de un aumento de la patología. Por lo tanto, medicamentos como deracoxib y carprofeno nunca deben administrarse simultáneamente con medicamentos como la aspirina. Aquí radica la base para sugerir un período de lavado de 10 a 14 días de la aspirina a cualquier AINE contemporáneo (porque todos tienen actividad COX-2), y el énfasis en la educación de los dueños de mascotas para no complementar un medicamento veterinario AINE con aspirina.

Eficacia de los antiinflamatorios no esteroideos para el tratamiento de la osteoartritis

Hay relativamente pocos estudios que comparen la eficacia entre los diversos AINE en la medicina veterinaria, pero se puede obtener información sobre la eficacia al revisar los resultados obtenidos de los estudios para obtener la aprobación de un medicamento.

El carprofeno se evaluó en un estudio multiinstitucional doble ciego. El análisis de la placa de fuerza no reveló diferencias significativas entre los grupos, mejorando 19/34 perros con placebo y 29/36 perros con carprofeno. Los propietarios evaluaron 13/34 perros con placebo como mejorados y 26/36 perros tratados con carprofeno como mejorados. En comparación, los veterinarios evaluaron 9/34 perros con placebo como mejorados y 20/36 perros tratados con carprofeno como mejorados. Las razones de probabilidad de los perros tratados que mejoraron en comparación con los perros que recibieron placebo fueron 4.2, 3.5 y 3.3 según lo determinado por los dueños, los veterinarios y la plataforma de fuerza, respectivamente.

En dos estudios clínicos diferentes, se evaluaron subjetivamente la cojera, la carga de peso, el dolor a la palpación y la mejoría general en perros que recibieron meloxicam. En un estudio, se observó una mejora significativa el día 14 del estudio de 14 días. En el segundo estudio, se observó una mejora significativa en el parámetro de evaluación general, y luego solo el día 7 por los evaluadores veterinarios y el día 14 por los propietarios.

Se administró deracoxib o placebo durante 42 días a perros con osteoartritis del codo, la cadera o la rodilla en un estudio prospectivo, ciego, multiinstitucional. Los perros tratados con deracoxib mostraron una mejora significativa del 7,4% en la fuerza vertical máxima y una mejora del 4,9% en el impulso vertical. La calidad de vida evaluada por el propietario y la cojera también mejoraron significativamente.

Relativamente pocos estudios han comparado varios AINE entre sí en perros. En un estudio de eficacia de modelo de laboratorio, se comparó deracoxib con carprofeno y un placebo en un modelo de sinovitis aguda. Los resultados de este estudio indicaron que el deracoxib previno la cojera medida subjetivamente y determinando las fuerzas de reacción del suelo con una plataforma de fuerza. Fue significativamente más eficaz para aliviar la cojera que el placebo en todos los puntos temporales y más eficaz que el carprofeno en varios puntos temporales.

Otro estudio evaluó a 71 perros con artrosis de codo, rodilla o cadera tratados con placebo, carprofeno, meloxicam o un suplemento nutricional que contiene sulfato de condroitina, glucosamina, manganeso y ascorbato. Las fuerzas de reacción del suelo se midieron antes, 30 y 60 días después de la medicación. No hubo respuesta general al placebo. Las fuerzas de reacción del suelo mejoraron significativamente en los perros que recibieron meloxicam y carprofeno, mientras que no hubo mejoría con el suplemento nutricional. Solo el meloxicam resultó en un retorno a las fuerzas de reacción terrestres normales para algunas situaciones.

Se utilizó un modelo de sinovitis aguda en perros Beagle para comparar el efecto analgésico y antiinflamatorio de dosis únicas de carprofeno, etodolaco, meloxicam y butorfanol con el placebo. En comparación con los perros de control, los perros tratados tenían fuerzas de reacción vertical del suelo y puntuaciones de soporte de peso significativamente diferentes. La mayor mejora en la cojera se observó en perros tratados con carprofeno. Etodolac tuvo el inicio de acción más rápido. El carprofeno y el etodolaco también se asociaron con puntuaciones de dolor significativamente más bajas.

Hemos examinado la eficacia de carprofeno, etodolac, aspirina, acetaminofén, deracoxib, meloxicam, firocoxib y un placebo en las fuerzas de reacción terrestres en perros con OA leve a moderada de la articulación de la rodilla en nuestro laboratorio. Se realizó un estudio cruzado para que todos los perros recibieran cada fármaco durante un período de 2 semanas. Se utilizó un período de reposo entre fármacos para asegurarse de que el grado de cojera volviera a los niveles previos al tratamiento antes de iniciar un nuevo fármaco. Los perros se evaluaron mediante un análisis de la marcha con placa de fuerza antes de comenzar con el fármaco el día 0 y los días 7 y 14. Los resultados de este estudio mostraron que cada perro respondió a al menos un AINE, pero los perros que respondieron a un AINE no necesariamente lo hicieron. responder a otros AINE. Según lo determinado por la fuerza vertical máxima, deracoxib dio la mayor mejora durante el período de 2 semanas. La siguiente gran respuesta fue para los perros que recibieron etodolac, firocoxib y aspirina, que tuvieron efectos similares. Los perros que recibieron carprofeno y meloxicam tuvieron una respuesta leve y las respuestas medias fueron similares entre sí. El acetaminofén no fue eficaz para mejorar las fuerzas de reacción del suelo.

Agentes osteoartríticos modificadores de la enfermedad de acción lenta

Los agentes osteoartríticos modificadores de la enfermedad de acción lenta son sustancias que se cree que alteran el curso de la OA al mejorar la salud del cartílago articular o del líquido sinovial. Los nutracéuticos son suplementos nutricionales que se cree que tienen una influencia positiva en la salud del cartílago al proporcionar los precursores necesarios para la reparación y el mantenimiento o al estimular al cuerpo para que produzca sustancias beneficiosas para el cartílago articular. A diferencia de la industria farmacéutica, no existe ningún requisito de que los fabricantes de nutracéuticos utilicen buenas prácticas de fabricación (BPF), y los productos finales varían mucho en pureza y contenido. No existe ningún requisito de que un producto en particular sea eficaz y muchos productos cuentan con afirmaciones poco realistas. Es importante seleccionar productos de empresas que producen productos de calidad. Los estudios han demostrado una variabilidad significativa en el contenido del producto de sulfato de condroitina y glucosamina, y algunas formulaciones no contienen esencialmente ningún ingrediente activo. La Arthritis Foundation sugiere, "cuando se ha estudiado un suplemento con buenos resultados, averigüe qué marca se utilizó en el estudio y compre ese producto".

La glucosamina y el sulfato de condroitina (CS) se combinan habitualmente como agentes modificadores de la enfermedad. La glucosamina es un precursor de las unidades de disacáridos de los glicosaminoglicanos (GAG), parte de la sustancia fundamental del proteoglicano (PG) del cartílago articular. Los estudios han demostrado que la glucosamina ayuda a mejorar el metabolismo del cartílago y regula al alza la síntesis de proteoglicanos. Además, puede tener propiedades antiinflamatorias independientes de la ciclooxigenasa. Un estudio en humanos encontró que la glucosamina es tan efectiva como el ibuprofeno para controlar los signos de la OA. El CS es el GAG predominante que se encuentra en el cartílago articular. Los mecanismos extracelulares e intracelulares también son estimulados por CS para producir GAG y PG. El CS también inhibe competitivamente las enzimas degradativas en el cartílago y la membrana sinovial.

Los estudios de cultivos celulares muestran que la glucosamina y el condroitín sulfato tienen diferentes mecanismos de acción y no son agentes terapéuticos intercambiables. Se ha observado que el CS disminuye la producción de interleucina-1, bloquea la activación del complemento, inhibe las metaloproteinasas, inhibe la inflamación mediada por histamina y estimula la síntesis de colágeno y GAG. Puede haber un efecto sinérgico con la combinación de glucosamina y CS en la producción de matriz del cartílago por los condrocitos, con mayor efecto en el retraso de la progresión de las lesiones del cartílago degenerativas que cualquiera de ingrediente individual solo.

Cuando se cultivaron explantes de cartílago articular en una combinación nutracéutica de glucosamina HCl, CS, ascorbato y manganeso, se observó que, en comparación con los controles, hubo una mayor producción de agrecano, menos degradación de condrocitos y una mayor expresión de genes que codifican tanto agrecano como colágeno. II. Estos resultados sugieren que este producto de combinación en realidad puede contener moléculas de señalización para la regulación positiva de los genes del agrecano y el colágeno II, no solo actuar como sustratos para la producción de cartílago. Otro estudio mostró que un estudio experimental de perros con deficiencia de cruzado craneal tratados con glucosamina HCl, CS, ascorbato y manganeso durante 5 meses tenían menos signos clínicos de OA y menos fibrosis periarticular que los controles. Además, los perros tratados tuvieron menos cambios histológicos de OA.

Ácidos grasos poliinsaturados

Ciertas formas de ácidos grasos poliinsaturados (PUFA), especialmente los ácidos grasos omega-3, pueden reducir la producción de ciertos eicosanoides, especialmente los leucotrienos inflamatorios más potentes y ayudar a reducir el grado de inflamación. Los ensayos clínicos controlados en el tratamiento del dolor asociado con la OA en perros han demostrado un aumento en la carga de peso medida por el análisis de la placa de fuerza de la marcha . Las dietas comerciales contienen ácidos grasos omega-3 en la dieta. Estos han sido clínicamente efectivos en pacientes con osteoartritis y pueden reducir la cantidad de medicamentos antiinflamatorios necesarios para tratar a los pacientes con OA.

Insaponificables de aguacate y soja (ASU)

Los insaponificables de aguacate y soja son tratamientos comúnmente utilizados para los síntomas de la OA en Europa en las personas. La mayoría de las preparaciones de ASU se componen de un tercio de aguacate y dos tercios de insaponificables de soja (ASU).

In vitro, las ASU tienen efectos anabólicos, anticatabólicos y antiinflamatorios sobre los condrocitos. En un estudio, las ASU aumentaron la síntesis de colágeno e inhibieron la actividad colagenasa inducida por interleucina (IL) -1β. También aumentaron la síntesis de agrecano e invirtieron la reducción inducida por IL1β en la síntesis de agrecano. Las ASU también redujeron la producción inducida por IL1β de metaloproteinasas de matriz (enzimas involucradas en la destrucción del cartílago), IL-6, IL-8 y prostaglandina E2 (PGE2) mientras revierten débilmente la disminución inducida por IL1β en TIMP (inhibidores tisulares de metaloproteinasa, moléculas endógenas que contrarrestan la producción de enzimas destructivas. Otro estudio mostró que las ASU disminuyeron la producción de óxido nítrico (NO) y proteína inflamatoria de macrófagos-1β mientras estimulaban la expresión del factor de crecimiento transformante-β y el inhibidor del activador del plasminógeno-1. La producción del inhibidor 1 del activador del plasminógeno podría ser un mecanismo para disminuir la activación de MMP. La ASU también previene la inhibición de la producción de matriz causada por los osteoblastos osteoartríticos, lo que sugiere que este compuesto puede promover la reparación del cartílago OA al actuar sobre los osteoblastos del hueso subcondral. Estos resultados sugieren que la ASU podría tener efectos modificadores de la estructura en la OA al inhibir la degradación del cartílago y promover la reparación del cartílago. La activación de NF-kB es obligatoria para la expresión de muchos genes implicados en la activación de condrocitos como la interleucina-6, la interleucina-8, el óxido nítrico y la PGE2 que son mediadores proinflamatorios. ASU previno activaciones de NF-kB inducidas por estrés mecánico en condrocitos. El efecto inhibidor de ASU parece deberse, en parte, a la inhibición de la vía NF-kB.

Un estudio multicéntrico, doble ciego, comparó 300 mg o 600 mg de ASU al día con placebo durante 3 meses en pacientes humanos de edad avanzada con osteoartritis de rodilla. El día 90, la ingesta de AINE y analgésicos disminuyó en más del 50% en el 71% de los pacientes que recibieron ASU 300 mg o 600 mg, en comparación con el 36% de los pacientes que recibieron placebo. Las ASU también pueden retrasar el estrechamiento del ancho del espacio articular en personas con OA grave de cadera. Según la evidencia actual, las ASU proporcionan efectos modificadores de los síntomas en personas con artrosis de rodilla y cadera, y también existe alguna evidencia de efectos modificadores de la estructura.

Metilsulfonilmetano (MSM)

El metilsulfonilmetano se encuentra naturalmente en pequeñas cantidades en algunas plantas verdes, frutas y verduras, y la mayoría de las personas tienen algo de MSM presente en el cuerpo. Es una molécula orgánica de origen natural y un donante de metilo, que puede otorgar al MSM capacidades antioxidantes. Debido al contenido de azufre del MSM, el cuerpo puede usarlo para mantener los tejidos conectivos normales. El MSM puede tener actividades antiinflamatorias, inhibición de la síntesis de prostaciclina (PGI2), efectos beneficiosos sobre el metabolismo de los eicosanoides y actividad captadora de radicales libres.

Los estudios de toxicidad animal aguda y subcrónica utilizando una dosis única de 2 g / kg y dosis diarias de 1,5 g / kg de MSM durante 90 días no mostraron eventos adversos, patología orgánica o mortalidad. Estas dosis se consideran de cinco a siete veces la dosis máxima utilizada en humanos. Ha habido informes de efectos adversos leves que incluyen síntomas gastrointestinales, dolores de cabeza, efectos amplificados de medicamentos anticoagulantes que provocan hematomas y sangre en las heces fáciles, aumento de la presión arterial, aumento de las enzimas hepáticas e insomnio.

Un ensayo controlado aleatorio de personas con artrosis de rodilla evaluó a los HSH durante un ensayo de 12 semanas. Los pacientes recibieron 1,5 g de MSM, 1,5 g de sulfato de glucosamina, 1,5 g de MSM más sulfato de glucosamina o placebo. Se informaron disminuciones significativas en un índice de artritis estandarizado con MSM, sulfato de glucosamina y su combinación. Los autores informaron una disminución del dolor del 33% en el grupo de HSH. También mejoraron la movilidad articular, la hinchazón, la evaluación global y el tiempo de caminata. Se realizó otro ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo de 50 personas con dolor de rodilla por OA. Se evaluó MSM 3 go placebo dos veces al día durante 12 semanas (6 g / día en total). En comparación con el placebo, los HSH produjeron disminuciones significativas en las puntuaciones de dolor estandarizadas, deterioro de la función física y mejor desempeño de las actividades de la vida diaria. No se encontraron cambios notables en la rigidez ni en las puntuaciones totales de síntomas agregados. Si bien las mejoras en el dolor y la función física fueron estadísticamente significativas, el efecto fue modesto y los cambios en estudios similares de ensayos de fármacos COX-2 fueron mayores (celecoxib redujo el dolor, la rigidez y la función física de WOMAC en 28,6 mm, 27,9 mm y 24,9 mm, respectivamente y etoricoxib disminuyó en 22,29 mm, 19,01 mm y 22,87 mm, en comparación con el ensayo MSM, que disminuyó en 14,6 mm, 10,1 mm y 15,7 mm, respectivamente). Si bien el MSM parece ser menos efectivo que los medicamentos COX-2, se podría considerar su uso como adyuvante con otros tratamientos para la OA.

S-adenosil-L-metionina (SAM-E)

La S-adenosil-l-metionina es una molécula involucrada en numerosas reacciones anabólicas y catabólicas, como la proliferación celular y la síntesis de proteínas. También es un eliminador de radicales libres y tiene propiedades antiinflamatorias y analgésicas. SAMe mejora la síntesis y secreción de proteoglicanos in vitro. Los ensayos clínicos en humanos indican que tiene propiedades analgésicas y antiinflamatorias, posiblemente al inhibir la actividad de la COX. No se ha establecido la eficacia en animales. Los efectos secundarios a veces asociados con SAMe incluyen ansiedad, dolor de cabeza, insomnio y nerviosismo. También tiene el potencial de interactuar con otros fármacos serotoninérgicos, como los antidepresivos, el tramadol y la meperidina, lo que posiblemente provoque el síndrome serotoninérgico.

La investigación sobre el uso de SAMe para la OA en personas ha sido consistentemente positiva. Una revisión y un metanálisis, así como varios ensayos clínicos aleatorios, han demostrado que la SAMe es más eficaz que el placebo para reducir el dolor de la osteoartritis. En un ensayo reciente, se comparó SAMe (1200 mg por día) con celecoxib (200 mg por día). Celecoxib fue mucho más eficaz que SAMe para reducir el dolor durante el primer mes de tratamiento, pero después de dos meses de uso, no se notaron diferencias en el alivio del dolor. Aunque SAMe proporciona alivio del dolor, pueden pasar varias semanas de tratamiento antes de que los síntomas mejoren sustancialmente. La SAMe también puede aumentar los condrocitos y el grosor del cartílago y también puede disminuir el daño de los condrocitos inducido por citocinas.

Glucosaminoglicanos polisulfatados

El glicosaminoglicano polisulfatado (PSGAG) es un fármaco antiinflamatorio, inhibe las enzimas que degradan los GAG y el ácido hialurónico (HA) dentro de la articulación y tiene un efecto positivo sobre la síntesis de HA y GAG en las articulaciones enfermas. Por tanto, se dice que es un fármaco modificador de la osteoartritis (DMOAD). Se ha informado que los glicosaminoglicanos polisulfatados estimulan los condrocitos existentes, aumentan las concentraciones de HA del líquido sinovial, inhiben las metaloproteinasas, inhiben la producción de la activación del complemento, inhiben la liberación de enzimas de los leucocitos e inhiben la síntesis de radicales de oxígeno tóxico y PGE2.

Se evaluó el apoyo a la eficacia de los glicosaminoglicanos polisulfatados como tratamiento para la osteoartritis canina en un modelo de perro Pond-Nuki, en el que los perros tratados recibieron 4 mg / kg de PSGAG dos veces por semana durante 4 semanas. Las puntuaciones histológicas medias de las articulaciones de control operadas fueron significativamente peores que en las articulaciones tratadas con PSGAG operadas. Se midió más hinchazón del cartílago en las articulaciones de control operadas que en las articulaciones tratadas con PSGAG operadas. La actividad total de metaloproteinasa en las articulaciones tratadas con PSGAG operadas fue significativamente menor en comparación con las articulaciones de control operadas. Además, los PSGAG mejoraron el rango de movimiento de la rodilla, el uso clínico de la extremidad y la salud de la membrana sinovial en perros que se recuperan de una sección experimental del ligamento cruzado craneal y una cirugía de estabilización de la rodilla. La mayor captación se produce en las capas superficiales del cartílago y el PSGAG tiene predilección por el cartílago inflamado o enfermo.

Ácido hialurónico

El ácido hialurónico (HA) es un componente importante del líquido sinovial y el cartílago. HA está disponible como inyección intraarticular y ayuda a restaurar la viscosidad sinovial, reduce la inflamación y la producción de prostaglandinas y elimina los radicales libres. Algunos pacientes pueden beneficiarse de la administración periódica de HA.

Otros agentes analgésicos

Debido a los cambios que ocurren en el procesamiento de las señales de dolor, el dolor que se experimenta a menudo aumenta en amplitud y duración. El dolor crónico puede volverse "resistente" al tratamiento con AINE, lo que requiere un enfoque terapéutico multimodal.

Amantadina

La amantadina es el antagonista del receptor de NMDA oral más utilizado. Los antagonistas del receptor de NMDA se utilizan como complemento para mejorar el control del dolor. La sensibilización central puede ocurrir con dolor crónico y está mediada en parte por la activación de los receptores NMDA. Al bloquear estos receptores, se puede reducir la hiperreactividad del SNC, lo que permite que otros analgésicos funcionen con mayor eficacia.

La dosis estándar utilizada para bloquear los receptores en perros y gatos es de 3-5 mg / kg SID. Los antagonistas orales a menudo tienen un inicio de acción más lento, tardando hasta una semana en producir resultados notables. Puede administrarse de forma continua si es necesario, aunque en la mayoría de los casos puede administrarse diariamente durante 7-14 días y luego suspenderse hasta que el dolor empeore nuevamente. La eliminación es casi exclusivamente a través de los riñones, por lo que se deben considerar reducciones de dosis en casos de enfermedad renal. Los efectos secundarios son raros, pero pueden incluir agitación o diarrea.

Gabapentina

El mecanismo de acción de la gabapentina no está claro, aunque puede implicar la inhibición de la activación neuronal postsináptica, posiblemente actuando como inhibidor de los canales de calcio dependientes del voltaje . La gabapentina se ha utilizado para muchas formas de dolor crónico, aunque su mejor aplicación puede ser para el dolor neuropático. Una dosis sugerida es de 10 mg / kg BID, aunque se ha informado que dosis tan bajas como 1,25 mg / kg SID son eficaces. Es metabolizado por el hígado y excretado por los riñones. Los posibles efectos secundarios pueden incluir sedación y aumento de peso.

Amitriptilina

La amitriptilina es un antidepresivo tricíclico que se ha utilizado en humanos y animales como complemento de otros analgésicos para el dolor crónico. Inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina, aunque también puede tener otros efectos analgésicos (incluidas posibles acciones en los receptores opioides y en la transmisión nerviosa). Los perros generalmente reciben una dosis de 1-2 mg / kg SID-BID. Los efectos secundarios pueden incluir sedación y efectos anticolinérgicos.

Opioides

Los opioides son los analgésicos más potentes disponibles, con acciones a nivel periférico, espinal y supraespinal. Es mejor limitar su uso a la analgesia de “rescate” a corto plazo. Con el uso crónico, a menudo se desarrolla tolerancia, lo que requiere dosis progresivamente más altas para lograr un efecto analgésico. La codeína se ha utilizado como agonista mu oral, aunque suele ser menos eficaz que la morfina. Está disponible más comúnmente en combinación con acetaminofén como preparación de Clase III, y generalmente se dosifica en perros a 1-2 mg / kg de la porción de codeína TID-QID. NO debe usarse en gatos en combinación con acetaminofén debido al riesgo de metahemoglobinemia fatal.

El sulfato de morfina (Clase II) está disponible en tabletas orales, cápsulas y preparaciones líquidas. Un intervalo de dosis sugerido en perros es de 0,5 a 2,0 mg / kg una vez al día (algunos perros experimentan estreñimiento inaceptable a dosis superiores a 1 mg / kg).

El tramadol se ha utilizado para tratar el dolor osteoartrítico crónico, pero se ha descubierto que no es eficaz en perros. A pesar de su amplio uso, hay poca o ninguna seguridad o datos sobre el uso de tramadol en pacientes veterinarios. El tramadol tiene efectos adversos en las personas, como vómitos, diarrea y sedación. Debido a la inhibición de la recaptación de monoaminas de tramadol, no debe administrarse con ATC, ISRS o inhibidores de la MAO debido al riesgo de síndrome serotoninérgico. El metabolismo se produce principalmente a través de la biotransformación hepática, y una pequeña cantidad se excreta inalterada por los riñones.

Obesidad

La obesidad está fuertemente asociada con el desarrollo de OA en personas y probablemente contribuye a la progresión de OA en perros. Por ejemplo, las personas con sobrepeso tienen 3,5 veces más probabilidades de desarrollar OA que las personas delgadas, y la pérdida de 5 kg disminuye las probabilidades de desarrollar OA en más del 50%. Además, la pérdida de peso produce menos dolor en las articulaciones y una menor necesidad de medicamentos para tratar la OA. En un estudio de 48 perros perdigueros de Labrador, a un grupo de alimentación de control se le permitió comer ad libitum, mientras que a un grupo de alimentación limitada se le dio un 25% menos. Las articulaciones de la cadera, el hombro, el codo y la rodilla se controlaron durante toda la vida. La OA fue significativamente menos común en el grupo de alimentación limitada, y la OA de la cadera ocurrió en 15 de 22 en el grupo de control y solo en 3 de 21 de los perros en el grupo de alimentación restringida. Se observaron tendencias similares en la articulación del hombro.

Además, la pérdida de peso produce menos dolor en las articulaciones y una menor necesidad de medicamentos para tratar la OA. La reducción de peso del 11-18% del peso corporal inicial de los perros obesos dio como resultado una cojera de las extremidades traseras significativamente mejorada asociada con la OA de la cadera en un estudio. Otro estudio investigó a 16 perros con sobrepeso moderado a obesos con displasia de cadera. Después de someterse a un programa de pérdida de peso con 20 a 60 minutos de caminata diaria con correa, los puntajes de condición corporal mejoraron de 4 a 5 de 9. Además, hubo un aumento significativo en la fuerza vertical máxima y el impulso vertical según lo evaluado por el análisis de la placa de fuerza de paso.

Además de restringir la ingesta de la dieta normal y eliminar las golosinas, existen dietas recetadas que pueden ayudar dramáticamente a lograr y mantener el peso corporal ideal. En general, el objetivo es reducir la composición de grasas al 20-25% del peso corporal total de un animal. Clínicamente, las costillas deben ser fácilmente palpables y debe haber una “cintura” cuando se mira al animal desde arriba.

El ejercicio es un componente vital de la pérdida de peso para el tratamiento de la OA. La restricción calórica sola en pacientes obesos da como resultado una disminución de la tasa metabólica en reposo. El ejercicio agudo aumenta la tasa metabólica en reposo durante 2 a 48 horas. El ejercicio frecuente durante un período prolongado puede prevenir la reducción de la tasa metabólica en reposo asociada con la dieta y la restricción calórica. Uno de los objetivos del ejercicio terapéutico es aumentar la masa muscular. A medida que aumenta la masa magra, aumenta la tasa metabólica en reposo, lo que facilita la quema de calorías. Proporcionar de 20 a 60 minutos de actividad diaria es un objetivo que beneficiará a los pacientes con sobrepeso y con OA.

Modalidades de rehabilitación física

Cada vez se reconocen más las modalidades físicas para el tratamiento de perros con artrosis dolorosa. La crioterapia, el calor, los ejercicios terapéuticos y acuáticos, la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea, la terapia de ondas de choque extracorpóreas, el masaje y el láser terapéutico tienen el potencial de reducir el dolor de la OA.

Crioterapia

El frío reduce el flujo sanguíneo, la inflamación, la hemorragia y la tasa metabólica. Se pueden aplicar compresas frías disponibles comercialmente o hielo envuelto en una toalla en un área durante 15 a 20 minutos, de 3 a 6 veces al día. Se puede sumergir una extremidad completa en agua fría o en un baño de agua y hielo para disminuir la inflamación. La mayoría de los estudios sobre el tratamiento con crioterapia para la OA indican que los pacientes experimentan beneficios positivos, que incluyen menos rigidez y dolor, y una mejor amplitud de movimiento articular, aunque inicialmente se asocia cierta incomodidad con la aplicación de frío.

Modalidades de calor superficial

Los agentes de calentamiento superficiales normalmente calientan la piel y los tejidos subcutáneos a una profundidad de 1-2 cm. El tejido generalmente se calienta entre 40 y 45 ° C durante 15 a 20 minutos. Los agentes de calentamiento superficiales incluyen compresas calientes (húmedas y secas), mantas de calentamiento de agua tibia circulante y baños tibios. El calor aumenta el flujo sanguíneo al área, promueve la extensibilidad de los tejidos, puede disminuir el dolor, los espasmos musculares y la rigidez de las articulaciones y provoca una relajación general. El calor está contraindicado si hay hinchazón o edema, y ​​existe la posibilidad de que aumente la inflamación con el calor.

Ejercicio terapéutico y acuático

La mayoría de los estudios de ejercicio y entrenamiento de leve a moderado en humanos y perros normales han indicado que la actividad no produce daño al cartílago articular, asumiendo que no hay tensiones biomecánicas anormales que actúen sobre las articulaciones. Sin embargo, los programas de entrenamiento intensos pueden producir cambios que predisponen al desarrollo de OA, y el ejercicio puede acelerar la OA si hay inestabilidad articular.

Los beneficios del ejercicio controlado para los pacientes con OA son valiosos pero infrautilizados. Los seres humanos con OA que participan en ejercicios controlados de bajo impacto han mejorado su función y han reducido el dolor y la necesidad de medicación. Los objetivos del ejercicio terapéutico deben ser reducir el peso corporal, aumentar la movilidad articular y reducir el dolor articular mediante el uso de ejercicios de soporte de peso de bajo impacto diseñados para fortalecer los músculos de soporte. El desuso muscular provoca atrofia y debilidad. Los músculos también actúan como amortiguadores y el fortalecimiento de los músculos periarticulares puede ayudar a proteger las articulaciones. El ejercicio suave con soporte de peso también ayuda a estimular el metabolismo del cartílago y aumenta la difusión de nutrientes. El ejercicio también puede aumentar la producción de opiáceos endógenos y aliviar el dolor por OA.

Se debe adaptar un programa de ejercicios a la condición de cada paciente y de cada propietario. Un programa inadecuado podría acelerar la progresión de la OA. La sobrecarga de las articulaciones debe minimizarse realizando actividades como caminar y nadar hasta que se produzca la pérdida de peso. Las demandas poco realistas impuestas al propietario probablemente disminuyan el cumplimiento, y se debe considerar la condición física del propietario. La inestabilidad articular debe corregirse antes de iniciar un programa de ejercicios. Los programas de ejercicio deben adaptarse para tener en cuenta el curso típico de las exacerbaciones y remisiones de la OA. No se debe obligar al animal a hacer ejercicio durante los momentos de agravamiento porque la inflamación puede aumentar. Como preparación para el ejercicio, se recomienda calentar y estirar los grupos de músculos y articulaciones afectados durante un período de "calentamiento". El calentamiento de los tejidos promueve el flujo sanguíneo al área, promueve la extensibilidad de los tejidos y el colágeno y disminuye el dolor, los espasmos musculares y la rigidez de las articulaciones. Se pueden usar estiramientos y masajes para aumentar el flujo sanguíneo a los músculos para "calentar" el área antes de la actividad y para disminuir la rigidez después de la actividad.

Caminar con correa controlada, caminar en una cinta de correr, trotar, nadar y subir y bajar escaleras o rampas son excelentes ejercicios de bajo impacto. La duración del ejercicio debe ajustarse para que no aumente el dolor después de la actividad. Además, es mejor en las primeras fases del entrenamiento proporcionar tres sesiones de 20 minutos que una sesión de 60 minutos, por ejemplo. Las caminatas deben ser rápidas y decididas, minimizando las paradas. Evitar las explosiones repentinas de actividad ayudará a evitar la inflamación aguda de las articulaciones artríticas.

Nadar y caminar en el agua son algunas de las mejores actividades para perros. La flotabilidad del agua es significativa y limita el impacto en la articulación al tiempo que promueve la fuerza y ​​el tono muscular y el movimiento de las articulaciones. El entrenamiento en una cinta de correr bajo el agua puede aumentar las fuerzas de carga máxima en un 5-15%, lo que es comparable a los logros obtenidos con medicamentos.

El ejercicio controlado debe titularse para que no aumente el dolor después de la actividad. Si se percibe que el dolor en las articulaciones es mayor después del ejercicio, la duración de la actividad debe reducirse a la mitad. Al aumentar la cantidad de actividad, el aumento debe ser aproximadamente del 5 al 15% y no debe aumentarse más de una vez a la semana. Los períodos de ejercicio deben espaciarse uniformemente a lo largo de cada día y durante toda la semana. El entrenamiento ayuda a mantener un peso corporal ideal, mejora el ROM y aumenta la fuerza y ​​el tono muscular.

Después del ejercicio, un período de calentamiento de 10 minutos permite que los músculos se enfríen. Se puede iniciar una caminata a un ritmo más lento durante 5 minutos, seguida de ROM y ejercicios de estiramiento. Un masaje de enfriamiento puede ayudar a disminuir el dolor, la hinchazón y los espasmos musculares. Finalmente, se puede aplicar crioterapia (compresas frías o hielo envuelto en una toalla) en las áreas dolorosas durante 15 a 20 minutos para controlar la inflamación posterior al ejercicio. La aplicación de frío disminuye el flujo sanguíneo, la inflamación, la hemorragia y la tasa metabólica.

Modificaciones ambientales

La alteración del medio ambiente puede ser útil para los perros con artritis moderada a grave. Los principios para los perros son similares a los de los humanos artríticos. Siempre que sea posible, los animales deben trasladarse de un ambiente exterior frío y húmedo a un ambiente interior cálido y seco. Se debe proporcionar una cama suave y bien acolchada o una cama de agua. Una manta de agua tibia que circula debajo de las mantas proporciona calor que puede reducir la rigidez matutina. Proporcione un buen apoyo para evitar resbalones y caídas. Minimice la subida de escaleras mediante el uso de rampas para discapacitados y el mantenimiento de mascotas en la planta baja. Los pasos se negocian más fácilmente si son más anchos y están más separados. Hay rampas portátiles disponibles para ayudar a los pacientes a entrar y salir de los vehículos. Evite las actividades exageradas los fines de semana y evite el juego excesivo con otras mascotas porque los animales artríticos pueden intentar mantenerse al día y, en el proceso, volverse más cojos y dolorosos. En algunos casos, sin embargo, jugar con otros animales estimula la actividad y proporciona un grato descanso en la rutina de ejercicios.

Resumen

La osteoartritis es un problema común en los perros. Los veterinarios se acercan con frecuencia para tratar a los pacientes artríticos. El tratamiento del paciente artrítico implica una serie de modalidades y debe adaptarse a cada paciente y a su propietario. El control del peso, la rehabilitación física y la medicación son los componentes principales del tratamiento de la OA. Hay una variedad de agentes farmacéuticos disponibles para el tratamiento de la osteoartritis canina. Al seleccionar medicamentos para el tratamiento, los veterinarios deben considerar la eficacia, el perfil de seguridad, el mecanismo de acción y la respuesta del paciente. Debe recordarse que no todos los perros responden por igual a todos los medicamentos. Evite la administración simultánea de antiinflamatorios no esteroideos y esteroides. La cooperación entre el veterinario, la enfermera veterinaria y el propietario es vital para llevar a cabo un programa de manejo adecuado. El monitoreo regular de los logros es esencial para ayudar con la toma de decisiones para un tratamiento adicional y mantener el entusiasmo por el programa.